Усть-ЛабинскаяЦентральная районная больница

Опубликовано: 02.09.2024, 10:53

Сезонность ЛЗН летне-осенняя в период активности переносчиков вируса Западного Нила.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 недель, чаще 3-8 дней.

Клиническая картина и тяжесть заболевания варьирует в зависимости от генотипа вируса Западного Нила, контингента заболевших и их иммунологического статуса.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38-40°С и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причем после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Возможны склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром.

Различают субклиническую, гриппоподобную (имеет легкое течение, исход – выздоровление), гриппоподобную с нейротоксикозом (среднетяжелое течение, исход – выздоровление), менингеальную (среднетяжелое, тяжелое течение, исход – выздоровление), менингоэнцефалитическую (тяжелое, крайне тяжелое течение, исход – летальность до 50%) формы ЛЗН.

При гриппоподобной с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 суток. Возможны в единичных случаях – склерит, конъюнктивит, диарея, сыпь. Частые симптомы – головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром, в части случаев – повышение АД. При исследовании СМЖ, помимо повышения люмбального давления (ЛД), другой патологии нет.

У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы нарастают в течение 2-3 дней; наиболее выражена регидность мышц затылка. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая СМЖ вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких пределах – от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200-300 клеток в 1 мкл) и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3-5 дней болезни у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз сохраняется нередко до 2-3 недель, что, по-видимому, связано с наличием некроза значительной части нейроцитов. Этим объясняется, и более медленная санация СМЖ, нередко затягивающаяся до 3-4 недель болезни. Количество белка в пределах 0,45-1.0 г/л, содержание глюкозы – у верхних границ нормы или повышено, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное, продолжительность лихорадки 12 суток, менингеальные симптомы регрессируют в течение 3-10 суток. После нормализации температуры сохраняются слабость, повышенная утомляемость.

Менингоэнцефалитическая форма болезни протекает наиболее тяжело, летальность близка к 50%. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже – парезы конечностей, в наиболее тяжелых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, длительная астения. Плеоцитоз СМЖ от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка достигает 0,6-20, г/л.

 Картина крови при ЛЗН характеризуется особенностями, свойственными для тяжелых вирусных инфекций: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилез без сдвига влево, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в моче – протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.

Основными методами специфической лабораторной диагностики ЛЗН у больных и лиц с подозрением на заболевание являются иммунологические (ИФА) и молекулярно-генетические (ПЦР).

Специфические IgM антитела появляются в крови в среднем через неделю после заболевания, достигая наибольшей концентрации ко 2 неделе. При ЛЗН с поражением ЦНС специфические IgM в спинномозговой жидкости могут выявляться на 2-3 дня раньше, чем в плазме и сыворотке крови. В отдельных случаях наблюдается персистенция IgM в крови реконвалесцентов ЛЗН до 12 и более месяцев.

Дополнительным тестом дифференцирования острого заболевания от перенесенного ранее является определение авидности IgG антител. Индекс авидности не более 40% свидетельствует об остром процессе (не более 3-5 месяцев). Индекс авидности более 60% интерпретируется как ранее перенесенная инфекция (более 6 месяцев).

Наиболее достоверным методом диагностики является метод ПЦР, с помощью которого детектируется вирусная РНК. В связи с коротким периодом вирусемии у больных ЛЗН РНК вируса выявляется методом ПЦР на самых ранних этапах болезни (в среднем до 10 дня). Вирусная РНК может длительно сохраняться в моче (в течение нескольких недель).

 Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы ЛЗН.

В отличие от гриппа при ЛЗН отсутствуют признаки ларинготрахеита, продолжительность лихорадки часто превышает 4-5 суток. От ОРВИ ЛЗН отличается отсутствием катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.

От менингитов другой этиологии, прежде всего энтеровирусной, менингеальная форма ЛЗН отличается высокой и длительной лихорадкой, резкой интоксикацией, смешанным плеоцитозом, медленной санацией СМЖ. При энтеровирусных менингитах нейтрофильный и смешанный плеоцитоз возможен при первом исследовании СМЖ в ранние сроки, а через 1-2 суток становится лимфоцитарным (более 90%).

Наиболее сложна дифференциальная диагностика с герпетическим энцефалитом. При его наличии, чаще на фоне лихорадки, наблюдают внезапный приступ генерализованных судорог с последующей комой, однако дифференциальная диагностика возможна только на основании исследований крови и СМЖ с использованием полного комплекса иммунологических методов и ПЦР, а также КТ и МРТ головного мозга.

В отличие от бактериальных менингитов при менингеальном и менингоэнцефалическом вариантах течения ЛЗН СМЖ прозрачная или опалесцирующая, существует явное несоответствие между тяжелой картиной болезни и слабо выраженной реакцией СМЖ, с повышением или нормальным уровнем глюкозы в ней, уровень лактата не превышает 3-4 ммоль/л. Даже при наличии лейкоцитоза крови отсутствует нейтрофильный сдвиг влево.

От туберкулезного менингита симптомы поражения ЦНС у больного ЛЗН отличаются тем, что появляются и нарастают уже в первые 3-5 дней болезни (при туберкулезном менингите – на 2-й неделе), лихорадка и интоксикация в первые дни болезни более выражены, на 2-3-й неделе происходит улучшение состояния, уменьшается лихорадка, регистрируется неврологическая симптоматика, на фоне снижающегося цитоза СМЖ уровень глюкозы не меняется.

В отличие от риккетсиозов при ЛЗН отсутствуют первичный аффект, характерная сыпь, гепатолиенальный синдром, воспалительные изменения СМЖ наблюдаются с большим постоянством, РСК и другие серологические тесты с риккетсиозными антигенами – отрицательные. Ареал распространения, сезонность ЛЗН могут совпадать с ареалом КГЛ, однако при КГЛ выявляют геморрагический синдром, воспалительные изменения СМЖ отсутствуют. При исследовании крови с 3-5-го дня болезни обнаруживают лейко- и нейтропению, тромбоцитопению.

В отличие от малярии лихорадка у больных ЛЗН ремиттирующая, нет апирексий между приступами, повторных ознобов и гипергидроза, нет желтухи, гепатолиенального синдрома, анемии.

Дифференциальная диагностика лихорадки Западного Нила

с другими заболеваниями без поражения ЦНС

Дифференциальная диагностика лихорадки Западного Нила

с нозологическими формами с поражением центральной нервной системы