Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения "Центральная Районная Больница" Усть-Лабинского района

Скорая - 03 или 4-00-03; С сотового телефона 103 или 112

Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения "Центральная Районная Больница" Усть-Лабинского района

Регистратура - 5-22-99; Приемный покой - 4-19-31

Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения "Центральная Районная Больница" Усть-Лабинского района

Будьте Здоровы!

"Горячая линия"

8(900)270-31-24

8(800)200-03-66

"Горячая линия" по вопросам:
  • здорового питания
  • физической активности
  • отказа от табака
  • рисков потребления алкоголя
  • профилактики факторов риска хронических неинфекционных заболеваний

 

 

Единый вызов скорой помощи "112" или "103"

2018 22


Причины возникновения и роста опухолей

       Опухоли (новообразования) широко распространены в живой природе. Отличительной особенностью их является безудержный рост и размножение клеток в опухолевом очаге, причем окружающие, неизмененные клетки не вовлекаются в этот процесс, однако опухолевая клетка передает свои свойства и способности к бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее поколениям. Опухолевый рост может возникать только в тканях, способных к пролиферации.

   Общепринятой теории опухолевого роста к настоящему времени еще не выработано, но наиболее широкое признание получили полиэтиологическая теория и представления о механизме развития (канцерогенезе) новообразований, как стадийном процессе превращения нормальной соматической клетки в опухолевую. Наиболее интенсивно эти процессы изучаются в отношении злокачественных новообразований.

     Первая стадия (фаза)канцерогенеза обозначается как стадияинициации, в течении которой происходят необратимые нарушения генотипа нормальной соматической клетки, вследствие чего она становится предрасположенной к трансформации в опухолевую клетку. Физические факторы и химические вещества, способ-ные вызвать такие изменения в генотипе клетки, называются канцерогенными (канцерогенами). Считают, что около 95% канцерогенов человека экзогенного про-исхождения и только 5% могут быть отнесены к веществам эндогенной природы. Количество факторов и воздействий, имеющих этиологическое значение в возник-новении опухолевой трансформации соматических клеток в организме человека, довольно велико и они имеют различное происхождение.

Эндогенные факторы

     Наследственные опухоли; заболевания, предрасположенные к злокачественным трансформациям; наследственные иммунологические дефекты;
- органы, в возникновении опухоли в которых наследственность играет предполагаемую, но не доказанную роль (рак грудной железы, толстой кишки, желудка, легких, эндометриальные карциномы и др.)

Экзогенные факторы

- химические канцерогены:

а) медикаменты (алкилирующие препараты, прокарбозины, эстроген, тестостерон, фенацетин, иммунодепрессанты и др.);

б) продукты индустриального происхождения (органические вещества - винил-хлориды, амины, бензин, бензидин, каменно-угольные смолы, асбестозы и др., а также неорганические - мышьяк, кадмий, никель, хром и др.);

в) вредные при-вычки - табакокурение, злоупотребление алкоголем, погрешности в технологии приготовления пищи и гигиене питания и др.);


- радиация как в виде высокого уровня облучения (аварийные ситуации на АЭС, ядерное оружие, лучевая терапия), так и низкого уровня лучевого воздействия (ультрафиолетовая инсоляция, рентгенодиагностика и др.);


- инфекционные агенты: вирусы (африканской лимфомы Беркитта, назофарин-геальной карциномы и др.), гепатита В, гепатоцеллюлярного рака, паразитарные воздействия (шистозоматоз), грибы (афлотоксин).


- факторы неизвестной этиологии (приобретенные иммунодефициты).

   Химические вещества-канцерогены разделяются на две главных группы: генотоксические канцерогены, которые реагируют непосредственно с ДНК клетки, и эпигенетические канцерогены, которые вызывают другие биологические эффекты, составляющие базу для их канцерогенности. Все известные к настоящему времени человеческие канцерогены являются генотоксическими.

   В результате взаимодействия генотоксических канцерогенов с ДНК происходит транслокация и усиливается действие протоонкогена - специального гена, контролирующего рост и дифференцировку клетки и придает присущие ей свойства. Активация протоонкогена является основным механизмом инициации канцерогенеза и может быть вызвана специальными собственными внутриклеточными структурами. В этой стадии канцероген или его активный метаболит взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами (РНК, ДНК) и белками клетки. Повреждения в клеточных структурах, возникающие вследствие такого взаимодействия, обычно имеют генетический характер (изменения в последовательности ДНК или числа хромосом, генные мутации, хромосомные аберрации и т.д.). После того, как произошли изменения в генетическом аппарате клетки наличие канцерогенного воздействия для дальнейшего развития опухолевого (неопластического) процесса уже не является обязательным.

   Химические канцерогены весьма разнообразны как по своему строению, так и механизму действия. Так, например канцерогены и промоторы в изобилии со-держащиеся в табачных продуктах при табакокурении попадают в организм человека в виде полициклических ароматических углеводородов (бензпирен), нитрозаминов, гетероциклических аминов и других сложных соединений, обладающих вы-раженными канцерогенными и мутагенными. В процессе курения табака образуется также и большое количество коканцерогенов и промоторов (феноловые соеди-нения, терпены и др.), которые не обладают канцерогенными или генотоксическими свойствами, но в совокупности с канцерогенами играют большую роль в воз-никновении ряда злокачественных новообразований. Канцерогены эпигенетического действия в твердом состоянии (полимеры, металлическая фольга, асбест и его содержащие композиции) обычно поражают паренхиматозные клетки, но механизм их действия еще во многом не выяснен. Под влиянием изменений, вызванным действием канцерогенов, в клетке появляется мутанный онкобелок, специфичный для каждой опухоли (Р-21, Р-28, Р-130 и др.).

Превращение протоонкогенов в онкогены происходит разными путями и эти механизмы окончательно еще не раскрыты, но общепризнанно, что канцерогенное действие на ДНК, вызывающее опухолевый (неопластический) процесс, осуществляется в основном через активацию онкогенов.

  "Латентные" (иницированные) клетки способны к усиленной пролиферации - воспроизводству себе подобных, обусловленной во многом активацией дополни-тельного протоонкогена. Замена одного лишь нуклеозида в протоонкогене человека и животных может вызвать их функционирование как онкогенов и злокачественную трансформацию клетки. В стадии инициации происходит около 30 удвоений, т.е. образуется примерно 30 поколений (около 1 млрд.) латентных клеток и усиливается выработка онкобелка, с появлением и нарастанием продукции которого наступает вторая фаза канцерогенеза, которая носит названиестадии промоции.

   Однако следует подчеркнуть, что клетки обладают сложной системой репарации повреждений ДНК, вызываемых разнообразными агентами химической и физической природы. Эффективное функционирование этой системы может обеспечить сохранение нормального генотипа клетки даже в условиях, когда клетка подвергается воздействию канцерогенных факторов.

   В стадии промоции происходят изменения генной экспрессии. Иницированная клетка приобретает фенотипические свойства, однако для индукции опухоли в этой фазе необходимо относительно длительное, повторное активирующее действие промоторов - веществ, повышающих эффективность действия многих видов генотоксических канцерогенов, что и приводит к необратимой злокачественной трансформации клетки. Таким образом, эта трансформация связана как с активацией протоонкогенов и превращением их в активные онкогены, так и с продуктами экспрессии последних - онкобелками. Активация протоонкогенов или их трансло-кация в другие хромосомы и превращение в клеточные онкогены заканчивается, как правило, образованием специфических продуктов их жизнедеятельности, имеющих количественные и качественные отличия от их нормальных гомологов, и трансформацией клетки-мишени  в злокачественную. В экспериментальных усло-виях решающее действие на этот процесс малигнизации оказывает уровень онко-белка в клетке, продуцируемого онкогеном. "Озлокачествление" клетки сопровож-дается приобретением ею свойства гетерогенности и соответствующей реакцией иммунной системы организма "хозяина".

   Стадия промоции более короткая по времени. Считают, что в течение этой стадии происходит около 10 удвоений трансформирующихся клеток. Предположительная продолжительность этой фазы от 15 до 30 лет. В этом процессе образова-ния и умирания клеток, сбалансированном в нормальных условиях, важную роль играет холестерин, факторы роста и некоторые гормоны (гормон роста, инсулин, эстрогены, глюкокортикостероиды и др.). После воздействия канцерогена в организме развиваются глубокие изменения, обеспечивающие в конечном итоге энергетические и пластические ресурсы превращения латентной клетки в злокачественную (изменение уровня биогенных аминов, гормональной регуляции пролиферации, иммуногенности и др.).

   Некоторые канцерогенные факторы (все лучевые и ионизирующие воздействия) влияют преимущественно на стадию инициации и их канцерогенное влияние может проявиться лишь через несколько лет и даже десятилетий. Так, например, лишь спустя четыре десятилетия после трагедии Хиросимы и Нагасаки стало очевидным значительное повышение частоты рака молочной железы среди женщин, подвергшихся атомной бомбардировке в этих городах в детском возрасте. Другие канцерогенные факторы (иммуносупрессоры) влияют главным образом на стадию промоции и их канцерогенное воздействие может проявиться даже через несколько месяцев. Однако различия между этими видами канцерогенного воздействия становятся все более трудно уловимыми вследствие возрастания многофакторности таких влияний. Кроме того, экзогенные канцерогены модифицируют скорость пе-рехода из одной стадии канцерогенеза в другую и количество таких веществ до-вольно велико и вероятно продолжает увеличиваться. Весьма сложными являются взаимоотношения очага опухолевого (особенно злокачественного) роста и организма "хозяина". Во многом эти взаимоотношения обусловлены, по-видимому, антигенными свойствами злокачественного новообра-зования, но не менее существенны и другие их биологические свойства. Так, в на-стоящее время можно считать доказанным, что помимо клеточной кинетики важным фактором роста опухоли является ее кровоснабжение. При культивировании опухолевых клеток их рост и размножение при отсутствии васкуляризации возможны лишь до образования опухолевого узелка размером от 1 до 2 мм в диаметре, а затем наступает гибель опухолевых клеток (Folkman J., 1985). Предполагают, что опухолевые клетки сецернируют вещества, обладающие ангиогенезными свойствами, способствующие проникновению в опухолевую ткань вновь образованных кровеносных капилляров. Эти вещества, по-видимому, принадлежат к семейству гепарин-связанных факторов роста, присутствующих во всех тканях. Кроме того на рост новообразования оказывают влияние гормоны, особенно в опухолях, возни-кающих в гормонально-чувствительных органах (молочная железа, матка, предста-тельная железа и др.).

   Другим каналом гуморального взаимодействия служит "туморнекротизирующий фактор (ТНГ) - цитокин, выделяемый главным образом моноцитами крови и обладающий рядом биологических свойств. Этот фактор участвует в регуляции роста и дифференциации опухолевых клеток, инициирует активацию лейкоцитов и коагуляцию. Однако в механизмах некроза опухоли центральным в механизмах его действия считают повреждение сосудистых структур. Секрецию этого фактора поддерживает g-интерферон, с которым он действует синергично, однако противоопухолевая активность ТНГ в значительной степени зависит от им-мунокомпетентности "хозяина".

   Минимальное количество опухолевых клеток, необходимое для образования опухолевого очага весом в 1 гр, доступного обнаружению современными методами клинической диагностики равно примерно 109, а злокачественная опухоль, состоящая из 1012 опухолевых клеток имеет массу, равную 1 кг, которая является максимальной величиной злокачественного новообразования, совместимого с жизнь человека. Таким образом, от момента образования опухолевой клетки до появления клинических признаков опухоли проходит довольно длительное время. Так полагают, что при раке молочной железы от появления первой раковой клетки до обра-зования опухоли диаметром около 2 см, проходит примерно два года.

rosminzdrav

инсульт, инфаркт

Баннер-Земский-Доктор

Портал дистанционного обучения министерства здравоохранения Краснодарского края

Информация для населения

Узнай квалификацию своего врача

  240100

gosuslugi

gubernator banner

смс маме 240х80

helpwomen234x60

eko234x60

banner2

 

banner1banner4banner5

deti prof

МБУЗ "ЦРБ" Усть-Лабинского района 2013-2017г.
При использовании материалов с сайта ссылка на источник обязательна.